Neuron | 武胜昔/王文挺/郭保霖团队展现社交障碍的抑制性突触损伤机制
社交行为是物种繁衍生涯主要的本能行为。。。。。个体依赖社交行为建设关系、相互支持、共享资源和信息，，，维持个体正常社会属性，，，进而确保群体的生涯和生长。。。。。而社交障碍——社交互动中泛起的如相同、建设关系和顺应社会情形一连性难题，，，影响了个体的事情效率和生涯质量。。。。。现代社会的事情长时间快节奏、高压力导致社交障碍的爆发越来越常见。。。。。在众多的精神疾病中社交障碍经常伴发泛起，，，例如孤苦症、精神破碎症等。。。。。然而社交障碍的神经机制尚不明确。。。。。
2023年11月21日，，，空军军医大学武胜昔团队在Neuron在线揭晓题为 CB1R dysfunction of inhibitory synapses in the ACC drives chronic social isolation stress-induced social impairments in male mice 的研究论文。。。。。该研究是在武胜昔团队前期证实前扣带回是社交行为要害靶点的基础上，，，进一步诠释了由慢性社会隔离这种情形因素所诱发社交障碍的神经机制。。。。。
慢性社会隔离是一种常见的情形刺激，，，可以诱发攻击性增强、社会性降低、焦虑等行为异常。。。。。既往研究曾对慢性社会隔离举行全脑筛查发明包括前扣带回皮层（Anterior cingulate cortex, ACC）在内的多个脑区泛起显着的功效异常。。。。。然而详细引起社交障碍的脑区靶点和神经机制仍未剖析。。。。。
武胜昔团队构建了慢性社会隔离小鼠模子，，，通过多脑区筛查并明确了ACC区域与该小鼠模子社交障碍保存因果关系，，，发明社会隔离导致ACC局部抑制性突触功效增强，，，抑制性神经递质释放增多，，，引起局部突触稳态失衡。。。。。使用电心理纪录及免疫电镜等手段证实这种稳态失衡源自于胆囊缩短素阳性（Cholecystokinin+, CCK+）中心神经元与锥体神经元所形成的抑制性突触前膜的CB1R镌汰，，，进而引发GABA释放增添导致的。。。。。通过光遗传学直接调控CCK+中心神经元运动以及使用opto-XR战略或药理学调控CB1R功效等多种途径均能够显著改善慢性社会隔离导致的社交障碍。。。。。该研究证实了ACC是慢性社会隔离诱发社交障碍的要害脑区，，，而CB1R介导的突触稳态失衡是其内在要害机制。。。。。该研究为明确社交障碍的病理机制及开发潜在治疗手段提供了主要理论依据。。。。。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.10.027
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