慢病毒系列｜体内的基因递送（疾病研究）
在体内，，，，，大大都类型的细胞被以为是静止的，，，，，而大部分反转录病毒DNA基因组只有在细胞破碎期才华接触到宿主细胞的遗传物质。。。。。慢病毒的优势特征在于能够有用熏染破碎和非破碎细胞，，，，，且慢病毒较腺病毒有更低的免疫原性，，，，，低免疫原性意味着难以在体内触发免疫系统爆发响应的抗体，，，，，影响基因转染的效果。。。。。因此，，，，，慢病毒成为许多体内应用的选择。。。。。
慢病毒可携带基因的编码序列、滋扰序列、Cas9-gRNA等，，，，，通过差别的注射（给药）方法实现靶基因在生物体内的基因调控（过表达、敲低、敲除）。。。。。本期，，，，，小编全心整理了客户文章关于慢病毒载体通过差别的给药方法在差别的疾病模子中的应用案例，，，，，以期提供新的研究思绪。。。。。
01 机械性痛觉
揭晓期刊：Brain Behav Immun
IF：19.227
作者及单位：南京医科大学 刘文涛教授及胡亮副教授
足底切开手术构建模子探讨局部注射慢病毒介导的SOCS3过表达是否可以诱导小鼠的超前镇痛。。。。。效果显示，，，，，在足底切口手术前3天，，，，，i.t.给予慢病毒载体(LV-SOCS3)显著增进了脊髓中SOCS3的表达，，，，，并抑制了足底切口诱导的小鼠机械性痛觉超敏。。。。。另外，，，，，术前48 h i.t.给予SOCS3 shRNA通过滋扰脊髓中SOCS3的表达显著抑制克罗卡林（Cro）的镇痛作用。。。。。效果批注，，，，，KATP通道开放上调脊髓SOCS3的表达显著抑制小鼠足底切口引起的机械性痛觉超敏。。。。。
图1. 脊髓SOCS3的表达负调控小鼠足底切口引起的机械性痛觉超敏
小鼠模子: 小鼠足底切口（成年雄性C57BL/6J）
给药方法：鞘内注射（i.t.）
调控方法：LV-SOCS3/LV-shSOCS3/LV-NC（过表达/滋扰）
病毒用量：3.0E+10 TU/mL 10μL/鼠
02 神经病理性疼痛
揭晓期刊：Oxid Med Cell Longev
IF：7.31
作者及单位：徐州医科大学药学院 周成华教授
构建SNI模子小鼠于L4或L5腰椎间隙注射慢病毒载体（LV-SIRT3）探索SIRT3在神经病理性疼痛爆发中的作用。。。。。注射LV-SIRT3后，，，，，SNI模子小鼠脊髓中SIRT3卵白和mRNA水平显着升高。。。。。比照组小鼠在SNI术后第21天患侧足跖MWT显着降低，，，，，并体现出显着的冷痛反应。。。。。但脊髓中过表达SIRT3的SNI模子小鼠，，，，，同侧足爪的机械和冷痛反应获得显著改善，，，，，而对侧无显著转变。。。。。数据批注，，，，，SIRT3在神经病理性疼痛的爆发生长中起要害作用。。。。。
图2. 脊髓SIRT3的过表达削弱同侧肌的疼痛行为
小鼠模子: 选择性神经损伤模子SNI（雄性C57BL/6J）
给药方法：鞘内注射（i.t.）
调控方法：LV-SIRT3/LV-NC（过表达）
病毒用量：4.41E+8 TU/mL 5μL/鼠 一连5天
03 神经元
揭晓期刊：Cell Mol Life Sci
IF：9.207
作者及单位：南方医科大学南方医院神经外科 漆松涛教授
通过立体定向注射慢病毒到PEL模子来抑制ME中NKX2.1的表达，，，，，探索NKX2.1在PEL后ME中神经元成熟和体液代谢恢复中的作用。。。。。与比照组相比，，，，，抑制PEL后ME中NKX2.1的表达导致远期体液代谢更差，，，，，血清AVP更低。。。。。虽然ME中新生细胞的数目没有显着改变，，，，，但NKX2.1表达干预后，，，，，新天生熟神经元的数目显着镌汰。。。。。数据批注，，，，，NKX2.1加入了PEL后ME中下丘脑NPCs向成熟神经元的转化。。。。。
图3. 滋扰NKX2.1表达可影响下丘脑NPCs体液代谢预后及神经元分解
小鼠模子: 垂体柄电损伤PEL模子（雄性SD大鼠）
给药方法：立体定位注射
调控方法：LV-shNkx2.1/LV-NC（滋扰）
病毒用量：5.0E+8 TU/mL 1μL/次 注射2次
04 骨枢纽炎
揭晓期刊：Cell Death Dis
IF：9.685
作者及单位：上海交通大学医学院隶属第九人民医院 王晓庆
内侧半月板不稳固(DMM)手术建设创伤后骨枢纽炎（OA）模子，，，，，使用编码小鼠circFOXO3的慢病毒载体对OA模子举行体内动物研究。。。。。DMM术后第2天将编码circFOXO3的慢病毒注射入小鼠体内。。。。。术后8周接纳HE染色、油红O染色和OARSI分级评估软骨破损情形。。。。。效果显示，，，，，注射编码circFOXO3的慢病毒组，，，，，OA小鼠的软骨外貌有改善，，，，，且显著降低了OARSI评分。。。。。
图4. circFOXO3基因治疗可保存小鼠OA模子的枢纽软骨完整性
小鼠模子：骨枢纽炎模子（雄性C57BL/6, 8周龄）
给药方法：枢纽腔内注射
调控方法：LV-circFOXO3/ADV-shFOXO3/LV-NC（过表达/滋扰）
病毒用量：10μL 缓慢注射
05 结肠炎
揭晓期刊：Inflamm Bowel Dis
IF：7.290
作者及单位：南京大学生命科学学院 陈江宁教授
通过TNBS诱导的结肠炎小鼠模子进一步研究HG-9-91-01在体内抗结肠炎作用是否依赖于SIK/CRTC3轴。。。。。在诱导结肠炎之前给予表达SIK1、SIK2或SIK3的慢病毒。。。。。与比照组相比，，，，，表达SIK1-3的慢病毒处置惩罚显著改善结肠炎小鼠的SIK1-3表达，，，，，并降低核CRTC3水平，，，，，且SIK1-3过表达显著抑制了HG-9-91-01在结肠炎小鼠中的抗结肠炎作用。。。。。别的，，，，，SIK1-3慢病毒处置惩罚不但阻止了HG-9-91-01对结肠IL-10水平的增进作用，，，，，同时也阻止了HG-9-91-01对结肠IL-12和TNF-α渗透的抑制作用。。。。。
图5. SIK1-3可消除HG-9-91-01对TNBS诱导小鼠的抗结肠炎作用
小鼠模子：TNBS结肠炎小鼠（雌性BALB/c）
给药方法：结肠内注射
调控方法：LV-SIK1/LV-SIK2/LV-SIK3/LV-NC（过表达）
病毒用量：1.0E+8 TU/鼠
06 哮喘
揭晓期刊：Int Immunopharmacol
IF：5.714
作者及单位：南昌大学第二隶属医院 荀秋芬
氢氧化铝建设哮喘小鼠模子探讨GLCCI1在哮喘小鼠气道重塑中的作用，，，，，作者使用携带GLCCI1的慢病毒通过尾静脉注射显著的增添了小鼠肺组织GLCCI1的表达水平。。。。。在GLCCI1过表达后，，，，，ova诱导的气道阻力上调显著降低、支气管肺泡灌洗液和血清中促炎因子的上调显著降低。。。。。并且肺结构重塑和炎症反应被部分逆转以及胶原沉积和组织纤维化也获得了改善。。。。。
图6. GLCCI1表达增添可抑制ova引起的气道重塑
小鼠模子: 哮喘小鼠（C57BL/6小鼠）
给药方法：尾静脉注射
调控方法：LV-CLCCI1/LV-NC（过表达）
病毒用量：2.5E+6 TU/鼠
07 肝损伤
揭晓期刊：Int Immunopharmacol
IF：5.714
作者及单位：中国医科大学隶属第一医院 常冰
饮食中添加酒精喂养8周诱导慢性ALD模子，，，，，作者探索了FOXO4对慢性ALD模子小鼠血浆内毒素和炎性细胞因子水平的影响。。。。。效果显示，，，，，过表达FOXO4可显著降低内毒素水平。。。。。与转染FOXO4 WT的小鼠相比，，，，，转染FOXO4 TB的小鼠IL-6和IL-1β水平显著降低，，，，，但IL-10水平显著增添。。。。。研究批注FOXO4可通过降低内毒素和炎性细胞因子水平减轻酒精性肝损伤。。。。。
图7. FOXO4可以改善酒精性肝损伤
小鼠模子: 酒精性肝病模子（雄性C57BL/6 6 ~ 8周龄）
给药方法：尾静脉注射
调控方法：LV-FOXO4-WT-EGFP-3Flag/LV-FOXO4-TB-EGFP-3Flag/LV-NF-κB-EGFP-3Flag/LV- EGFP-3Flag（过表达）
病毒用量：2.0E+7 TU/鼠
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